煙中的有害物質(zhì)

　　吸煙危害健康已是眾所周知的事實(shí)。。不同的香煙點(diǎn)燃時所釋放的化學(xué)物質(zhì)有所不同，但主要數(shù)焦油和一氧化碳等化學(xué)物質(zhì)。香煙點(diǎn)燃后產(chǎn)生對人體有害的物質(zhì)大致分為六大類：

　　(1)醛類、氮化物、烯烴類，這些物質(zhì)對呼吸道有刺激作用。

　　(2)尼古丁類，可刺激交感神經(jīng)，引起血管內(nèi)膜損害。

　　(3)胺類、氰化物和重金屬，這些均屬毒性物質(zhì)。

　　(4)苯丙芘、砷、鎘、甲基肼、氨基酚、其他放射性物質(zhì)。這些物質(zhì)均有致癌作用。

　　(5)酚類化合物和甲醛等，這些物質(zhì)具有加速癌變的作用。

　　(6)一氧化碳能減低紅血球?qū)⒀踺斔偷饺砣ツ芰Α?/p>

　　一、致癌作用

　　吸煙致癌已經(jīng)公認(rèn)。流行病學(xué)調(diào)查表明，吸煙是肺癌的重要致病因素之一，特別是鱗狀上皮細(xì)胞癌和小細(xì)胞未分化癌。吸煙者患肺癌的危險性是不吸煙者的13倍，如果每日吸煙在35支以上，則其危險性比不吸煙者高45倍。吸煙者肺癌死亡率比不吸煙者高10～13倍。肺癌死亡人數(shù)中約85%由吸煙造成。吸煙者如同時接觸化學(xué)性致癌物質(zhì)(如石棉、鎳、鈾和砷等)則發(fā)生肺癌的危險性將更高。煙葉煙霧中的多環(huán)芳香碳?xì)浠衔?，需?jīng)多環(huán)芳香碳?xì)浠衔锪u化酶代謝作用后才具有細(xì)胞毒和誘發(fā)突變作用，在吸煙者體內(nèi)該羥化酶濃度較不吸煙者為高。吸煙可降低自然殺傷細(xì)胞的活性，從而削弱機(jī)體對腫瘤細(xì)胞生長的監(jiān)視、殺傷和清除功能，這就進(jìn)一步解釋了吸煙是多種癌癥發(fā)生的高危因素。吸煙者喉癌發(fā)病率較不吸煙者高十幾倍。膀胱癌發(fā)病率增加3倍，這可能與煙霧中的β-萘胺有關(guān)。此外，吸煙與唇癌、舌癌、口腔癌、食道癌、胃癌、結(jié)腸癌、胰腺癌、腎癌和子宮頸癌的發(fā)生都有一定關(guān)系。臨床研究和動物實(shí)驗(yàn)表明，煙霧中的致癌物質(zhì)還能通過胎盤影響胎兒，致使其子代的癌癥發(fā)病率顯著增高。

　　二、對心、腦血管的影響

　　許多研究認(rèn)為，吸煙是許多心、腦血管疾病的主要危險因素，吸煙者的冠心病、高血壓病、腦血管病及周圍血管病的發(fā)病率均明顯升高。統(tǒng)計資料表明，冠心病和高血壓病患者中75%有吸煙史。冠心病發(fā)病率吸煙者較不吸煙者高3.5倍，冠心病病死率前者較后者高6倍，心肌梗塞發(fā)病率前者較后者高2～6倍，病理解剖也發(fā)現(xiàn)，冠狀動脈粥樣硬化病變前者較后者廣泛而 嚴(yán)重。高血壓、高膽固醇及吸煙三項(xiàng)具備者冠心病發(fā)病率增加9～12倍。心血管疾病死亡人數(shù)中的30%～40%由吸煙引起，死亡率的增長與吸煙量成正比。煙霧中的尼古丁和一氧化碳是公認(rèn)的引起冠狀動脈粥樣硬化的主要有害因素，但其確切機(jī)理尚未完全明了。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，血脂變化、血小板功能及血液流變異常起著重要作用。高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)可刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞前列環(huán)素(PGI2)的生成，PGI2是最有效的血管擴(kuò)張和遏制血小板聚集的物質(zhì)。吸煙可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，并引起血清HDL-C降低，膽固醇升高，PGI2水平降低，從而引起周圍血管及冠狀動脈收縮、管壁變厚、管腔狹窄和血流減慢，造成心肌缺氧。尼古丁又可促使血小板聚集。煙霧中的一氧化碳與血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白，影響紅細(xì)胞的攜氧能力，造成組織缺氧，從而誘發(fā)冠狀動脈痙攣。由于組織缺氧，造成代償性紅細(xì)胞增多癥，使血粘滯度增高。此外，吸煙可使血漿纖維蛋白原水平增加，導(dǎo)致凝血系統(tǒng)功能紊亂;吸煙還可影響花生四烯酸的代謝，使PGI2生成減少，血栓素A2相對增加，從而使血管收縮，血小板聚集性增加。以上這些都可能促進(jìn)冠心病的發(fā)生和發(fā)展。由于心肌缺氧，使心肌應(yīng)激性增強(qiáng)，心室顫動閾值下降，所以有冠心病的吸煙者更易發(fā)生心律不齊，發(fā)生猝死的危險性增高。

　　據(jù)報告，吸煙者發(fā)生中風(fēng)的危險是不吸煙者的2～3.5倍;如果吸煙和高血壓同時存在，中風(fēng)的危險性就會升高近20倍。此外，吸煙者易患閉塞性動脈硬化癥和閉塞性血栓性動脈炎。吸煙可引起慢性阻塞性肺病(簡稱COPD)，最終導(dǎo)致肺原性心臟病。

　　三、對呼吸道的影響

　　吸煙是慢性支氣管炎、肺氣腫和慢性氣道阻塞的主要誘因之一。實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)，長期吸煙可使支氣管粘膜的纖毛受損、變短，影響纖毛的清除功能。此外，粘膜下腺體增生、肥大，粘液分泌增多，成分也有改變，容易阻塞細(xì)支氣管。在狗實(shí)驗(yàn)中，接觸大量的煙塵可引起肺氣腫性改變。國內(nèi)醫(yī)科大學(xué)呼吸疾病研究所的一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，吸煙者下呼吸道巨噬細(xì)胞(AM)、嗜中性粒細(xì)胞(PMN)和彈性蛋白酶較非吸煙者明顯增多，其機(jī)制可能是由于煙粒及有害氣體的刺激，下呼吸道單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)被激活，活化的AM除能釋放彈性蛋白酶外，同時又釋放PMN趨化因子，使PMN從毛細(xì)血管移動到肺。激活的AM還釋放巨噬細(xì)胞生長因子，吸引成纖維細(xì)胞;以及PMN釋放大量的毒性氧自由基和包括彈性硬蛋白酶、膠原酶在內(nèi)的蛋白水解酶，作用于肺的彈性蛋白、多粘蛋白、基底膜和膠原纖維，從而導(dǎo)致肺泡壁間隔的破壞和間質(zhì)纖維化。據(jù)報導(dǎo)，年美國患COPD者近萬人，年死亡9萬多人，吸煙是其主要病因。吸煙者患慢性氣管炎較不吸煙者高2～4倍，且與吸煙量和吸煙年限成正比例，患者往往有慢性咳嗽、咯痰和活動時呼吸困難。肺功能檢查顯示呼吸道阻塞，肺順應(yīng)性、通氣功能和彌散功能降低及動脈血氧分壓下降。即使年輕的無癥狀的吸煙者也有輕度肺功能減退。COPD易致自發(fā)性氣胸。吸煙者?；加新匝恃缀吐晭а?。

　　四、對消化道的影響

　　吸煙可引起胃酸分泌增加，一般比不吸煙者增加91.5%，并能遏制胰腺分泌碳酸氫鈉，致使十二指腸酸負(fù)荷增加，誘發(fā)潰瘍。煙草中煙堿可使幽門括約肌張力降低，使膽汁易于返流，從而削弱胃、十二指腸粘膜的防御因子，促使慢性炎癥及潰瘍發(fā)生，并使原有潰瘍延遲愈合。此外，吸煙可降低食管下括約肌的張力，易造成返流性食管炎。

　　五、其他

　　吸煙對婦女的危害更甚于男性，吸煙婦女可引起月經(jīng)紊亂、受孕困難、宮外孕、雌激素低下、骨質(zhì)疏松以及更年期提前。孕婦吸煙易引起自發(fā)性流產(chǎn)、胎兒發(fā)育遲緩和新生兒低體重。其他如早產(chǎn)、死產(chǎn)、胎盤早期剝離、前置胎盤等均可能與吸煙有關(guān)。妊娠期吸煙可增加胎兒出生前后的死亡率和先天性心臟病的發(fā)生率。以上這些危害是由于煙霧中的一氧化碳等有害物質(zhì)進(jìn)入胎兒血液，形成碳氧血紅蛋白，造成缺氧;同時尼古丁又使血管收縮，減少了胎兒的血供及營養(yǎng)供應(yīng)，從而影響胎兒的正常生長發(fā)育。女性90%的肺癌、75%的COPD和25%的冠心病都與吸煙有關(guān)。吸煙婦女死于乳腺癌的比率比不吸煙婦女高25%。已經(jīng)證明，尼古丁有降低性激素分泌和殺傷精子的作用，使精子數(shù)量減少，形態(tài)異常和活力下降，以致受孕機(jī)會減少。吸煙還可造成睪丸功能的損傷、男子性功能減退和性功能障礙，導(dǎo)致男性不育癥。吸煙可引起煙草性弱視，老年人吸煙可引起黃斑變性，這可能是由于動脈硬化和血小板聚集率增加，促使局部缺氧所致。最近，美國一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，在強(qiáng)烈噪聲中吸煙，會造成長期性聽力衰退，甚至耳聾。

　　六、被動吸煙

　　是指生活和工作在吸煙者周圍的人們，不自覺地吸進(jìn)煙霧塵粒和各種有毒物質(zhì)。被動吸煙者所吸入的有害物質(zhì)濃度并不比吸煙者為低，吸煙者吐出的冷煙霧中，煙焦油含量比吸煙者吸入的熱煙霧中的多1倍，苯并芘多2倍，一氧化碳多4倍。研究發(fā)現(xiàn)，經(jīng)常在工作場所被動吸煙的婦女，其冠心病發(fā)病率高于工作場所沒有或很少被動吸煙者。據(jù)國際性的抽樣調(diào)查證實(shí)，吸煙致癌患者中的50%是被動吸煙者。大量流行病學(xué)調(diào)查表明，丈夫吸煙的妻子的肺癌患病率為丈夫不吸煙的1.6～3.4倍。孕婦被動吸煙可影響胎兒的正常生長發(fā)育。有學(xué)者分析了多名孕婦后發(fā)現(xiàn)，當(dāng)丈夫每天吸煙10支以上時，其胎兒產(chǎn)前死亡率增加65%;吸煙越多，死亡率越高。吸煙家庭兒童患呼吸道疾病的比不吸煙家庭為多。