(一)發(fā)病原因

　　1.遺傳因素 一級親屬的對照研究資料(Maier和Krause，)表明，本病在遺傳學上是介于精神分裂癥和雙相情感性精神病之間，而單相重癥抑郁則無明顯的遺傳上的特異性。推測分裂情感性精神病是兩種遺傳性疾病，精神分裂癥和雙相情感性精神病兩種基因的聯(lián)合。但這一假設與臨床特點不符合，如病人具有精神分裂癥基因外，還具有雙相情感性精神病的基因，則分裂情感性精神病的預后將較以上兩種精神病更差，因第二個致病基因對預后起不良影響。另一假設為延續(xù)性模式(continuity model)，該假設認為：單相、雙相、分裂情感性精神病和精神分裂癥是一個從黃色→綠色→藍綠色→藍色的連續(xù)。雙相為黃色疾病，精神分裂癥為藍色疾病，分裂情感性精神病為綠色疾病。這一假說本身有很多未解決的疑點，要論證基因型是延續(xù)模式，尚需做大量流行學人口調(diào)查或一級親屬的調(diào)查(Samuel G.Siris，Michael R.Lavin，)。

　　分裂情感性先證者的家族調(diào)查，有報道情感障礙的患病率高于一般人口，多支持與情感性精神障礙的關系。但亦有研究發(fā)現(xiàn)親屬中患精神分裂癥的風險較大，支持本癥可能是精神分裂癥的變異。有的作者根據(jù)本病先證者家族調(diào)查資料，發(fā)現(xiàn)情感性精神障礙和精神分裂癥的發(fā)生率均高，而沒有發(fā)現(xiàn)本病家族中分裂情感性的發(fā)生率有增高，認為支持本病遺傳上的異質(zhì)性(Tsuang MT，)。

　　2.發(fā)病誘因 Kasanin最早提出，本病在發(fā)病前有應激或巨大生活事件。Brickington()報道10/32的分裂躁狂性精神病發(fā)病前有應激：分娩，手術，頭部外傷或重要人際關系問題。Tsuang()報道分裂情感性精神病發(fā)病前有較多促發(fā)因素，為60%，而精神分裂癥為11%，躁狂癥為27%，抑郁癥為39%。Marne
等()發(fā)現(xiàn)分裂情感性精神病和情感性障礙在發(fā)病前的生活事件各占51%，而精神分裂癥為24%。此外，有報道酒精能增加精神病性情感癥候群的發(fā)病危險度。

　　3.神經(jīng)內(nèi)分泌研究 由于在診斷標準和分類上的分歧，影響本病研究工作的開展。

　　對分裂情感性障礙的神經(jīng)內(nèi)分泌研究，結果有分歧。如地塞米松遏制試驗(DST)的脫遏制率在分裂情感性抑郁型較低，與精神分裂癥和正常對照相接近，不同于重癥抑郁的高脫遏制率。同樣對甲狀腺素的反應(TSH)以及催乳素(Prolactin)在注射甲狀腺素釋放激素(TRH)的反應，分裂情感性精神病人的反應與精神分裂癥和正常對照相似，并不遲鈍，與重癥抑郁病人的反應不同。

　　但部分分裂情感性病人，其內(nèi)分泌反應和內(nèi)源性抑郁病人相似，這些病人的康復較其他分裂情感性精神病人更完全。

　　對分裂情感性躁狂型病人的研究較少，但發(fā)現(xiàn)至少有一項研究，DST和TRH試驗的結果與情感性精神障礙較接近。另有一個研究，在尿內(nèi)3-甲氧基-4-羥基苯乙二醇(MHPG)的排出率接近雙相情感障礙而不是精神分裂癥。

　　(二)發(fā)病機制

　　有關本病的發(fā)病機制，有作者(Samuel Siris，Michael Lavin，)提出可以參考精神分裂癥的素質(zhì)模式。少數(shù)病人遺傳負荷、生物學基礎極為顯著者，不論在任何環(huán)境中均能發(fā)病，出現(xiàn)精神分裂癥的認知和感知障礙。遺傳素質(zhì)處于中間狀態(tài)者，只有在一系列環(huán)境中生物、心理-社會因素的沖擊下發(fā)病。遺傳素質(zhì)負荷極為微小者，在應激影響下不易出現(xiàn)精神分裂癥的癥狀。

　　研究資料表明，本病在遺傳學上介于精神分裂癥和雙相情感障礙之間。有學者推測，分裂情感性精神病是兩種遺傳性疾病，即精神分裂癥和雙相情感性精神病兩種基因的聯(lián)合。

　　研究發(fā)現(xiàn)，發(fā)病前應激或巨大生活事件對本病的促發(fā)因素為60%，均高于精神分裂癥、躁狂癥和抑郁癥(11%、27%和39%)。此外，有報道酒精能增加精神病性情感癥候群的發(fā)病危險。

　　對分裂情感性障礙的神經(jīng)內(nèi)分泌研究，結果不一致。