5月20日，由我院心內(nèi)科郝恩魁主任醫(yī)師主研的博士基金項目《右室壓力負荷增重的基礎(chǔ)研究》、衛(wèi)生局科研項目《血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑對急性心肌梗死再灌注后的左室重構(gòu)與預(yù)后影響研究》和孫慧主治醫(yī)師主研的青年科技明星計劃項目《糖尿病大血管病變及藥物干預(yù)的實驗研究》順利通過科技局組織的會議鑒定。會議邀請了省內(nèi)心內(nèi)科領(lǐng)域的優(yōu)秀專家評審，市科技局成果處、人事處、計劃處等相關(guān)領(lǐng)導(dǎo)出席了鑒定會，蘇國海副院長、科教外事處及課題組成員參加了鑒定會。

《血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑對急性心肌梗死再灌注后的左室重構(gòu)與預(yù)后影響研究》收集了發(fā)病12h內(nèi)成功接受急診PCI治療的AMI患者85例，按照治療方法將入選患者隨機分為對照組和觀察組。觀察組除予以常規(guī)治療外，術(shù)中應(yīng)用鹽酸替羅非班，對照組未給予替羅非班。得出了以下結(jié)論：替羅非班可以提早使血管得到灌注，改善微循環(huán)障礙，避免更多心肌細胞的死亡，從而近期改善心室功能，延緩心室重構(gòu)演變的進程，替羅非班應(yīng)用于AMI患者可以降低MACE的發(fā)生率。本課題為臨床急性心肌梗死患者PCI治療基礎(chǔ)上進一步應(yīng)用IIb/IIIa受體拮抗劑提供理論依據(jù)、應(yīng)用經(jīng)驗，對替羅非班在AMI患者的PCI治療中應(yīng)用的臨床試驗進行補充，具有重要的臨床意義和社會效益。經(jīng)專家組評審，一致認為該課題達到國內(nèi)優(yōu)秀水平。

《右室壓力負荷增重的基礎(chǔ)研究》通過建立急性右室壓力負荷增重的實驗方法，并比較造模方法的有效性、可重復(fù)性和穩(wěn)定性，成功建立了三種有效的急性右室壓力負荷增重動物模型并進行了比較，得出葡聚糖凝膠法、縫線線段栓塞法在可重復(fù)性上優(yōu)于自體血栓栓塞法，縫線線段栓塞法在穩(wěn)定性上又優(yōu)于葡聚糖凝膠法的結(jié)論;在此基礎(chǔ)上，建立同步左右心室壓力容量關(guān)系，**急性右室壓力負荷增重時左右心室壓力容量關(guān)系變化，提出急性右室壓力負荷增重時左右心室壓力容量關(guān)系變化是其血流動力學(xué)變化和臨床預(yù)后的理論基礎(chǔ)的結(jié)論;內(nèi)源性NO參與急性和慢性右室壓力負荷增重的病理生理過程包括心肌和肺動脈組織重構(gòu)，特別是對肺動脈和右室壓力調(diào)節(jié)發(fā)揮重要作用。該課題從基礎(chǔ)角度為對右心壓力負荷增重這一病理生理過程的原理、疾病轉(zhuǎn)歸提供進一步的理論基礎(chǔ)，對減少此類疾病及合并癥以及由此造成的致殘率和病死率提供治療策略。經(jīng)專家組評審，一致認為該課題達到國際先進水平。

《糖尿病大血管病變及藥物干預(yù)的實驗研究》立足于糖尿病心血管并發(fā)癥研究的前沿，深入研究了“TGF-β1/Smads”信號傳導(dǎo)途徑(GATTS途徑)在糖尿病大血管并發(fā)癥發(fā)生發(fā)展中的作用，在細胞和分子水平證實糖尿病時長期的高血糖環(huán)境引起血管纖維化重構(gòu)是糖尿病血管的主要組織病理變化;TGF-β/Smads信號蛋白激活在高糖所致血管纖維化過程中起了重要作用;進一步證實AT1受體拮抗劑治療通過遏制GATTS通路對糖尿病大血管功能具有明顯的保護效應(yīng)，可用于防治糖尿病大血管并發(fā)癥。為臨床早期阻斷和延緩糖尿病血管病變的進程提供新的靶點和主要實驗依據(jù)，對我國糖尿病血管病變和心血管事件的防治工作起到巨大的推動作用，產(chǎn)生良好的社會及經(jīng)濟效益。經(jīng)專家組評審，一致認為該課題達到國際優(yōu)秀水平。