血液動力學(xué)和心臟變化

　　早期，左心房處于代償時，由于二尖瓣狹窄，左心室舒張期，左心房血液進(jìn)入左心室受阻，致使舒張末期仍有部分血液滯留于左心房內(nèi)，加上肺靜脈來的血液，使左心房血液量比正常增多。此時，心肌纖維拉長以加強(qiáng)收縮力，心腔擴(kuò)大以容納更多血液，導(dǎo)致左心房代償性擴(kuò)張。因左心房負(fù)荷加重，心肌代謝增強(qiáng)，心肌纖維增粗，從而左心房代償性肥大，以維持相對正常的血液循環(huán)。后期，隨時間延長或病變加重，超過代償極限，左心房收縮力減弱而呈高度擴(kuò)張(肌原性擴(kuò)張)，致左心房失代償。此時，左心房血液在舒張期不能充分排入左心室，引起左心房嚴(yán)重淤血，左心房壓力增高使肺靜脈血液進(jìn)入左心房受阻，從而導(dǎo)致肺靜脈壓升高，隨即引起肺淤血。

　　由于肺靜脈壓升高及肺淤血，可通過神經(jīng)反射引起肺內(nèi)小動脈收縮，使肺動脈壓升高。長期肺動脈壓升高致使右心室代償性擴(kuò)張、肥大。以后，右心室發(fā)生肌原性勞損，出現(xiàn)肌原性擴(kuò)張。繼而出現(xiàn)右心室淤血。右心室高度擴(kuò)張時，右心室瓣膜環(huán)隨之?dāng)U大，出現(xiàn)三尖瓣相對關(guān)閉不全，收縮期，右心室部分血液返流入右心房，加重了右心房負(fù)但，可致右心功能不全，引起體循環(huán)淤血。

　　臨床病理聯(lián)系

　　二尖瓣狹窄，聽診時在心尖區(qū)可聞及舒張期隆隆樣雜音。這主要是由于舒張期左心房的血液通過狹窄的二尖瓣口造成渦流所致。 X線顯示左心房增大，左心室無變化或輕度縮小，呈梨形心。由于左心房高度擴(kuò)張，可引起心房顫動。左心房血液出現(xiàn)渦流，易繼發(fā)附壁血栓，常發(fā)生于左心房后壁及左心耳。血栓脫落可引起栓塞。慢性肺淤血可致肺間質(zhì)性水腫和含鐵血黃素沉著。患者出現(xiàn)帶血的泡沫痰，呼吸困難，紫紺及面頰潮紅(二尖瓣面容)。右心衰竭時，體循環(huán)淤血，出現(xiàn)頸靜脈怒張，肝淤血腫大致淤血性肝硬化，下肢水腫及漿膜腔積液等臨床表現(xiàn)。