尿病腎病的基本病理特征為腎小球基底膜均勻肥厚伴有腎小球系膜細(xì)胞基質(zhì)增加、腎小球囊和腎小球系膜細(xì)胞呈結(jié)節(jié)性肥厚及滲透性增加。其發(fā)病機(jī)理包括：

　?、俑叩鞍罪嬍臣觿√悄虿∧I病的惡化：糖尿病病人由于嚴(yán)格限制碳水化合物的攝入，而以高蛋白纖維食物供給為主，顧此失彼，致使蛋白分解產(chǎn)物及磷的負(fù)荷過度和積聚，進(jìn)而加劇了DN的病理損害。

　?、诟哐獕旱挠绊懀禾悄虿〔∪擞捎谥|(zhì)代謝紊亂、動(dòng)脈粥樣硬化等諸多原因，合并高血壓者為數(shù)不少，這些病人中幾乎都可見到尿微量蛋白，表明腎損害普遍。

　?、鄹哐牵洪L期與過度的血糖增高，可致毛細(xì)血管通透性增加，血漿蛋白外滲，引起毛細(xì)血管基底膜損害，腎小球硬化和腎組織萎縮。

　　尿病腎損害分成5期

　?、衿冢耗I小球高濾過期。以腎小球?yàn)V過率(GFR)增高和腎體積增大為特征，新診斷的胰島素依賴型糖尿病病人就已有這種改變，與此同時(shí)腎血流量和腎小球毛細(xì)血管灌注及內(nèi)壓均增高。這種糠尿病腎臟受累的初期改變與高血糖水平一致，是可逆的，經(jīng)過胰島素治療可以恢復(fù)，但不一定能完全恢復(fù)正常。這一期沒有病理組織學(xué)的損害。

　?、蚱冢赫０椎鞍啄蚱?。這期尿白蛋白排出率(UAE)正常(<20μg>150mL/min患者的糖化血紅蛋白常>9.5%。GFR>150mL/min和UAE>30μg/min的病人以后更易發(fā)展為臨床糖尿病腎病。糖尿病腎損害Ⅰ、Ⅱ期病人的血壓多正常。Ⅰ、Ⅱ期病人GFR增高，UAE正常，故此二期不能稱為糖尿病腎病。<!--20μg-->

　?、笃冢涸缙谔悄虿∧I病期。主要表現(xiàn)為UAE持續(xù)高于20～200μg/min(相當(dāng)于30～300mg/24h)，初期UAE20～70μg/min時(shí)GFR開始下降到接近正常(130mL/min)。高濾過可能是病人持續(xù)微量白蛋白尿的原因之一，當(dāng)然還有長期代謝控制不良的因素。這一期病人血壓輕度升高，降低血壓可部分減少尿微量白蛋白的排出。病人的GBM增厚和系膜基質(zhì)增加更明顯，已有腎小球結(jié)帶型和彌漫型病變以及小動(dòng)脈玻璃樣變，并已開始出現(xiàn)腎小球荒廢。據(jù)一組長期隨診的結(jié)果，此期的發(fā)病率為16%，多發(fā)生在病程>5年的糖尿病人，并隨病程而上升。

　?、羝冢号R床糖尿病腎病期或顯性糖尿病腎病期。這一期的特點(diǎn)是大量白蛋白尿，UAE>200μg/min或持續(xù)尿蛋白每日>0.5g，為非選擇性蛋白尿。血壓增高。病人的GBM明顯增厚，系膜基質(zhì)增寬，荒廢的腎小球增加(平均占36%)，殘余腎小球代償性肥大。彌漫型損害病人的尿蛋白與腎小球病理損害程度一致，嚴(yán)重者每日尿蛋白量>2.0g，往往同時(shí)伴有輕度鏡下血尿和少量管型，而結(jié)節(jié)型病人尿蛋白量與其病理損害程度之間沒有關(guān)系。臨床糖尿病腎病期尿蛋白的特點(diǎn)，不像其他腎臟疾病的尿蛋白，不因GFR下降而減少。隨著大量尿蛋白丟失可出現(xiàn)低蛋白血癥和水腫，但典型的糖尿病腎病“三聯(lián)征”——大量尿蛋白(>3.0g/24h)、水腫和高血壓，只見于約30%的糖尿病腎病病人。糖尿病腎病性水腫多比較嚴(yán)重，對利尿藥反應(yīng)差，其原因除血漿蛋白低外，至少部分是由于糖尿病腎病的鈉潴留比其他原因的腎病綜合征嚴(yán)重。這是因?yàn)橐葝u素改變了組織中Na+、K+的運(yùn)轉(zhuǎn)，無論是Ⅰ型病人注射的胰島素或Ⅱ期病人本身的高胰島素血癥，長期高胰島素水平即能改變Na+代謝，使糖尿病病人潴Na+，尤其是在高Na+飲食情況下。這一期病人GFR下降，平均每月約下降1mL/min，但大多數(shù)病人血肌酐水平尚不高。

　?、跗冢耗I功能衰竭期。糖尿病病人一旦出現(xiàn)持續(xù)性尿蛋白發(fā)展為臨床糖尿病腎病，由于腎小球基底膜廣泛增厚，腎小球毛細(xì)血管腔進(jìn)行性狹窄和更多的腎小球荒廢，腎臟濾過功能進(jìn)行性下降，導(dǎo)致腎功能衰竭，最后病人的GFR多<10ml><!--10ml-->