血管外部的肌細(xì)胞的錯誤表達(dá)被認(rèn)為是引發(fā)肺病的誘因，近日，一項來自圣米歇爾醫(yī)院研究者的研究揭示了，當(dāng)肌細(xì)胞壓縮或者擴(kuò)張血管的時候，其或許并不能感知到達(dá)肺部的氧氣的濃度。這種信號路徑的信號來自于內(nèi)皮細(xì)胞，內(nèi)皮細(xì)胞是排列在血管中特殊的細(xì)胞系。

　　當(dāng)一個人處于低氧濃度時，其全身的血管會擴(kuò)張來改善氧氣的濃度，其中有一種例外就是當(dāng)氧氣濃度在肺部足夠低的時候，那里的血管就會處于壓縮狀態(tài)，這種情況如果一直持續(xù)下去，就會引發(fā)肺部高血壓，肺動脈高壓是由于動脈從心臟往肺部輸送血液減少所引發(fā)的一種肺部功能性障礙，而且這種疾病使得心臟從肺部泵出血液變得困難，這會誘發(fā)右心室擴(kuò)大，俗稱為右心衰竭。

　　研究者發(fā)現(xiàn)內(nèi)皮細(xì)胞在血管壓縮對氧氣缺少反應(yīng)過程以及肺動脈高壓上扮演著重要的角色，相關(guān)的研究刊登于國際雜志Journal of Clinical Investigation上。

　　有你就這Kuebler博士表示，血管內(nèi)皮細(xì)胞被認(rèn)為“旁觀者”，但是我們的研究揭示了對低氧濃度做出反應(yīng)的肺部疾病源自于這些內(nèi)皮細(xì)胞所發(fā)送的信息。如果遏制內(nèi)皮細(xì)胞的功能，這種在內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞間的信號交流就會被遏制，這樣就可以遏制右心衰竭。