新生兒黃疸(neonatal jaundice)是膽紅素(大部分未為結合膽紅素)在體內(nèi)積聚而引起，其原因復雜，有生理性和病理性之分;部分病理性黃疸克致中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損，產(chǎn)生膽紅素腦病，故應加強對新生兒黃疸的臨床觀察，盡快找出原因，及時治療。

　　【新生兒膽紅素代謝特點】

　　(一)膽紅素生成較多 新生兒每日生成膽紅素約8.8mg/kg，而成人僅為3.8mg/kg。其原因是：胎兒處于氧分壓偏低的環(huán)境，故生成的紅細胞數(shù)較多，出生后環(huán)境氧分壓提高，紅細胞相對過多、破壞亦多;胎兒血紅蛋白半衰期短，新生兒紅細胞壽命比成人短20~40天，形成膽紅素的周期縮短;其他來源的膽紅素生成較多，如來自肝臟等器官的血紅素蛋白(過氧化氫酶、細胞色素P450等)和骨髓中無效造血(紅細胞成熟過程中有少量被破壞)的膽紅素前體較多。

　　(二)運轉(zhuǎn)膽紅素的能力不足 剛娩出的新生兒常有不同程度的酸中毒，影響血中膽紅素與白蛋白的聯(lián)結，早產(chǎn)兒白蛋白的數(shù)量較足月兒為低，均使運送膽紅素的能力不足。

　　(三)肝功能發(fā)育未完善 ①初生兒肝細胞內(nèi)攝取膽紅素必需的Y、Z蛋白含量低，5~10天后才達成人水平;②形成結合膽紅素的功能差，即肝細胞內(nèi)脲苷二磷酸葡萄糖醛酸基轉(zhuǎn)移酶(UDPGT)的含量低且活力不足(僅為正常的0~30%)，不能有效的將脂溶性未結合膽紅素(間接膽紅素)與葡萄糖醛酸結合成水溶性結合膽紅素(直接膽紅素)，此酶活性在一周后逐漸正常;③排泄結合膽紅素的能力差，易致膽汁郁積。

　　(四)腸肝循環(huán)的特性 初生嬰兒的腸道內(nèi)細菌量少，不能將腸道內(nèi)的膽紅素還原成糞、尿膽原;且腸腔內(nèi)葡萄糖醛酸酶活性較高，能將結合膽紅素水解成葡萄糖醛酸及未結合膽紅素，后者又被腸吸收經(jīng)門脈而達肝臟。

　　由于上述特點，新生兒攝取、結合、排泄膽紅素的能力僅為成人的1%~2%，因此極易出現(xiàn)黃疸，尤其當新生兒處于饑餓、缺氧、胎糞排出延遲、脫水、酸中毒、頭顱血腫或顱內(nèi)出血等狀態(tài)時黃疸加重。

　　【新生兒黃疸的分類】

　　(一)生理性黃疸 由于新生兒膽紅素代謝特點，約50%~60%的足月兒和>80%的早產(chǎn)兒于生后2~3天內(nèi)出現(xiàn)黃疸，4~5天達高峰;一般情況良好，足月兒在2周內(nèi)消退，早產(chǎn)兒可延到3~4周。目前對民既往沿用的新生兒生理性黃疸的血清膽紅素上限值，即足月兒26μmol/L(1.5mg/dl)。對病理性黃疸應積極查找病因，引起病理性黃疸的主要原因有：

　　1、感染性

　　(1)新生兒肝炎：大多為胎兒在宮內(nèi)由病毒感染所致，以巨細胞病毒最常見，其他為乙型肝炎、風疹、單純皰疹、柯薩基、EB病毒、李斯特菌、梅毒螺旋體、弓形體等。感染可經(jīng)胎盤傳給胎兒或在通過產(chǎn)道分娩時被感染。常在生后1-3周或更晚出現(xiàn)黃疸，病重時糞便色淺或灰白，尿色深黃，患兒可有厭食、嘔吐、肝輕至中度增大。

　　(2)新生兒敗血癥。

　　2.非感染性

　　(1)新生兒溶血癥。

　　(2)膽道閉鎖 目前已證實本癥多數(shù)是由于宮內(nèi)病毒感染所導致的生后進行性膽管炎、膽管纖維化和膽管閉鎖;若管壁薄弱則形成膽總管囊腫。多在出生后2周始顯黃疸并呈進行性加重;糞色由淺黃轉(zhuǎn)為白色，肝進行性增大，邊硬而光滑;肝功改變以結合膽紅素增高為主。3個月后可逐漸發(fā)展為肝硬化。

　　(3)母乳性黃疸：大約1%母乳喂養(yǎng)的嬰兒可發(fā)生母乳性黃疸，其特點是非溶血性未結合膽紅素增高，常與生理性黃疸重疊且持續(xù)不退，血清膽紅素可高達342μmol/L(20mg/dl)，嬰兒一般狀態(tài)良好，黃疸于4~12周后下降，無引起黃疸的其他病因可發(fā)現(xiàn)。停止母乳喂養(yǎng)后3天，如黃疸下降即可確定診斷。目前認為是因為此種母乳內(nèi)β-葡萄糖醛酸酶活性過高，使膽紅素在腸道內(nèi)重吸收增加而引起黃疸;已有學者認為是此種母乳喂養(yǎng)患兒腸道內(nèi)能使膽紅素轉(zhuǎn)變?yōu)槟?、糞膽原的細菌過少所造成。

　　(4)遺傳性疾病：紅細胞6-磷酸葡萄糖脫氫酶(G6PD)缺陷在我國南方多見，核黃疸發(fā)生率較高;其他如紅細胞丙酮酸激酶缺陷病、球形紅細胞增多癥、半乳糖血癥、α1抗胰蛋

　　白酶缺乏癥、囊性纖維病等。

　　(5)藥物性黃疸：如由維生素K3、K4、新生霉素等藥物引起者。