日常生活中很多朋友都會(huì)遇到腦血栓的問題，因而便會(huì)關(guān)注其的原因。那么，導(dǎo)致腦血栓的原因有哪些呢?下面便于專家對(duì)此為大家介紹一下。

　　腦血栓形成的原因有：

　　原因一、血液內(nèi)細(xì)胞成份

　　血小板是血液循環(huán)中最小的細(xì)胞成分，呈兩面微凸的圓盤狀，平均直徑2～3μm，受激活化后可發(fā)生變形，伸出偽足。血小板內(nèi)包含α顆粒。致密顆粒、溶酶體等內(nèi)容物，胞膜表面表達(dá)選擇素超家族、整合素超家族、免疫球蛋白超家族等受體成分。

　　血小板激活后可與血管內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)合發(fā)生粘附反應(yīng)，血小板間可通過纖維蛋白介導(dǎo)相互結(jié)合發(fā)生聚集反應(yīng)，同時(shí)血小板可通過釋放反應(yīng)將內(nèi)容物釋放入血，進(jìn)一步激活凝血系統(tǒng)。另外血小板相互聚集為凝血因子激活提供了最適宜的膜磷脂表面。

　　原因二、血液流動(dòng)

　　血液流變學(xué)是研究血液的流動(dòng)和變形的一門科學(xué)。血液黏度增加、血流速度變慢會(huì)增加靜脈血栓形成的風(fēng)險(xiǎn)，血流形式的改變有可能造成血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷，進(jìn)而誘發(fā)血栓的形成。

　　原因三、凝血纖溶系統(tǒng)

　　經(jīng)典的凝血因子激活可通過內(nèi)源途徑與外源途徑分別活化，經(jīng)過層級(jí)放大的瀑布式反應(yīng)最終激活纖維蛋白原，形成長鏈纖維蛋白，進(jìn)而網(wǎng)絡(luò)血小板等細(xì)胞成分形成血栓。隨著相關(guān)研究的深入，人們對(duì)凝血過程的認(rèn)識(shí)越來越全面，內(nèi)、外源凝血途徑不是分開的，凝血因子的活化過程中存在著復(fù)雜的相互作用，同時(shí)，血液內(nèi)多各抗凝因子也廣泛參與凝血活性的調(diào)節(jié)。

　　原因四、血管壁因素

　　血管壁的管腔表面由內(nèi)皮細(xì)胞覆蓋，成年人其總面積超過m2。血管內(nèi)皮細(xì)胞的生理功能十分復(fù)雜，可通過調(diào)節(jié)血管的收縮、舒張功能，調(diào)節(jié)凝血與纖維蛋白溶解系統(tǒng)活性，影響血小板的生理功能來從多方面控制血栓的形成。

　　1、調(diào)節(jié)血管的收縮與舒張功能

　　內(nèi)皮細(xì)胞還可合成分泌內(nèi)皮衍生松弛因子(EDRF)，此因子具有廣泛的縮張血管作用。

　　2 、抗凝與促凝作用

　　血管內(nèi)皮細(xì)胞可通過胞膜表面的蛋白多糖、TM(凝血酶調(diào)節(jié)蛋白)、TFPI(組織因子途徑遏制物)等物質(zhì)通過滅活血管內(nèi)活化的凝血因子，或激活蛋白C，或防止血小板在內(nèi)皮表面黏附等作用達(dá)到抗凝作用。同時(shí)，血管內(nèi)皮細(xì)胞可通過TF(組織因子)、vWF(血管性血友病因子)等物質(zhì)激活凝血因子與血小板，達(dá)到促凝作用。

　　3、雙向調(diào)節(jié)纖溶活性

　　血管內(nèi)皮細(xì)胞可通過合成分泌t-PA與u-PA激活纖維蛋白溶解系統(tǒng)，通過分泌PAI)遏制纖溶系統(tǒng)。